拉霍亚(加州)[美国]，9月27日(ANI):当肝脏被破坏的细胞被疤痕组织取代时，就会发生肝纤维化。肝硬化，肝功能衰竭，甚至肝癌都可能是由于肝脏的血液流动随着时间的推移而被累积的疤痕所破坏的结果。器官移植是在严重情况下治疗的唯一选择。
由通讯作者David A. Brenner医学博士(Sanford Burnham preby公司总裁兼首席执行官)和Tatiana Kisseleva医学博士(加州大学圣地亚哥分校医学院外科教授)领导的一组研究人员描述了肝肌成纤维细胞(形成肝瘢痕组织的细胞)的起源和命运，以及新的研究表明，如果存在适当的条件，肝纤维化可以逆转。
“肝纤维化很常见，部分原因是它可能是由许多损害器官的因素引起的，但结果是疤痕而不是健康的修复，”胃肠病学家和著名肝病研究员布伦纳说。“从病毒性肝炎到过度饮酒，再到非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)，这在美国非常常见。”
事实上，据估计，NAFLD影响着全球约10亿人，约占全球人口的四分之一。大约20%的NAFLD患者会发展为更严重的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)，其特征是肝脏炎症、纤维化和肝硬化。
在他们的论文中，Brenner, Kisseleva和合著者解释说，肌成纤维细胞不存在于正常健康的肝脏中，但在慢性肝损伤(如过度饮酒)的反应中被激活。炎症反应触发肝星状细胞(aHSC)的激活，这些细胞从相对稀少的、静止的、储存维生素a的细胞转变为分泌疤痕形成蛋白的增殖性肌成纤维细胞。
这些肌成纤维细胞开始形成无功能疤痕组织的铁丝网，随着时间的推移，增厚并合并，堵塞和窒息肝脏，引发其他危及生命的疾病。
布伦纳说:“导致肝纤维化的原因有很多，因此，目前没有有效的治疗方法，因为大多数努力都集中在单一目标上，而慢性肝损伤的性质非常复杂。”
研究人员说，一种新兴的治疗方法是专注于破坏肝肌成纤维细胞的产生，同时解决肝损伤的潜在原因，如病毒感染或过度饮酒。按照这种思路，ahsc会恢复到休眠状态，肝纤维化也会消失。
布伦纳说:“这意味着要把注意力集中在激活肝星状细胞的因素上，也就是把它们变成疤痕组织工厂的信号通路。”最近对小鼠模型和人类的研究已经开始阐明这些细胞和分子机制。新的单细胞技术和工具，如空间转录组学(可以在单细胞或亚细胞分辨率上全面表征组织组织和结构)将进一步推动这一事业。”(ANI)
